La infección del virus herpes simple 1 se asocia con un incremento de la patología cerebral de la enfermedad de Alzheimer

Un grupo de investigación del Laboratorio de Neurociencia Funcional de la Universidad Pablo de Olavide junto con un grupo del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM, CSIC-UAM), pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), han identificado que el grado de infección del virus herpes simple tipo 1 está relacionado con la concentración cerebral de depósitos de beta amiloide en personas mayores asintomáticas, subrayando el papel de este virus como potencial factor de riesgo de la enfermedad de Alzheimer. Este hallazgo ha sido recientemente publicado en la revista Alzheimer's Research & Therapy.

El virus del herpes simple 1 (HSV-1) es un patógeno humano con elevada prevalencia en la población y con capacidad para instalarse en las células del sistema nervioso. El origen de la infección con HSV-1, contraída en la infancia en la mayoría de casos, se localiza en las células epiteliales de la mucosa oral/nasal desde donde el virus es transportado a las neuronas de los ganglios del nervio trigémino para permanecer allí latente durante toda la vida. Factores externos como el estrés, la inflamación persistente, o la inmunosupresión entre otros, podrían facilitar el acceso de este virus al cerebro durante el envejecimiento, una condición que incrementa de manera natural la vulnerabilidad del sistema inmunológico y la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.

"Estudios en modelos celulares y animales han mostrado que la reactivación recurrente de HSV-1 incrementa la patología cerebral de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, los hallazgos en humanos son muy escasos y han sido obtenidos en las fases clínicas de la enfermedad, cuando el daño cerebral es muy evidente", explica José Luis Cantero, catedrático de Fisiología de la Universidad Pablo de Olavide y autor principal del estudio.